Segundo um novo estudo liderado por um dos maiores especialistas do mundo quando o assunto é memória, a deficiência de uma proteína no hipocampo cerebral é a principal causadora para a falta de memória ocasionada pelo envelhecimento, mas esse processo associado à idade poderia ser reversível, diferente do que acontece com o Mal de Alzheimer.
A pesquisa foi liderada pelo austríaco Eric Kandel, da Universidade de Columbia, O neurocientista foi premiado em 2000, junto com Arvid Carlsson e Paul Greengard, com o prêmio Nobel de Fisiologia e Medicina por suas pesquisas em lesmas-do-mar que identificaram os genes e as proteínas que tornam possíveis lembranças de curto e longo prazo nos neurônios. e foi divulgada no dia 28 de agosto de 2013 no periódico médico da Associação Americana de Ciência, a Science Translational Medicine.Segundo Kandel a perda de memória quando associada à idade é uma síndrome com causas e consequências independentes do Mal de Alzheimer, os pesquisadores avaliaram células cerebrais em estado de pós-morte retiradas de oito adultos com idade entre 33 e 88 anos, para se certificar que o processo não tinha relação com Alzheimer. O que lhes permitiu isolar as regiões do hipocampo, que se que se ocupam da aprendizagem e as que se ocupam da memória no cérebro, prejudicadas por cada um dos dois tipos de perda de memória, destacando o papel da proteína RbAp48.
Os resultados da pesquisa sugerem o declínio da proteina KbAp48 tem relação com perda memória no cérebro está associado a uma menor capacidade do órgão em lembrar de fatos. Após identificar a ação dessas proteínas em células cerebrais humanas, Kandel e sua equipe criaram versões geneticamente alteradas da RbAp48 para saber como ela se comportava nos cérebros de camundongos jovens em comparação aos dos animais mais velhos.
O processo de perda de memória pode ser revertido?
Em uma segunda fase do estudo, a equipe de Kandel verificou que em espécimes mais jovens, ocorre a mesma perda de memória das cobaias mais velhas, causada naturalmente pelo envelhecimento. Não obstante, quando restaurado os níveis da proteína, a memória dos camundongos jovens voltava ao normal. Depois, os pesquisadores fizeram transferência genética viral nos cérebros de camundongos velhos, aumentando a presença da RbAp48. Eles observaram uma melhora na capacidade de memória, com índices comparáveis aos notados em camundongos jovens.
Porém a equipe ressalta que ainda é muito cedo para comerações
Ainda não temos como afirmar que a técnica funcionaria em humanos, mas o ponto é que, para desenvolver intervenções eficazes, primeiramente temos de achar o alvo correto. Agora nós já temos esse alvo e podemos avaliar terapias que podem funcionar no combate à perda de memória, sejam elas farmacêuticas, nutracêuticas ou à base de exercícios físicos e cognitivos - Scott Small coautor do estudo.
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